“La determinación para alcanzar una meta requiere de la fuerza agresiva,
necesaria para vencer los obstáculos que se interponen.”
-margriet boom
Agresión deriva del latin agressio = atacar.
Dependiendo lo que se pretenda vencer , y la manera de hacerlo, puede convertirse en una herramienta o en un problema. Siendo un mecanismo básico de supervivencia1, y una emoción que permite la autoafirmación en la salud mental, si se distorsiona y desregula nos lleva hacia la destrucción o la violencia física y verbal.
Son innumerables los trabajos que se han escrito sobre agresión y en áreas tan diversas que sería muy pretensioso querer agotar aquí su estudio.
Nos abocaremos a nuestra área de trabajo, que tiene que ver con la importancia y regulación de las emociones desde las perspectivas de la neurociencia afectiva2, de la teoria polivagal3 y de la psicoterapia neurofuncional.4
Desde la perspectiva de la neurociencia afectiva, la agresión forma parte de los mecanismos de supervivencia.5
Su buen funcionamiento nos permite defendernos de un ataque, competir, conseguir alimentos y recursos, esforzarnos para lograr una meta, no permitir el abuso y ser asertivos, conseguir el trabajo que deseamos, obtener dulces en la piñata, acercarme a la niña(o) que me gusta y correr un maratón.6
La agresividad, cuando estos circuitos funcionan bien, desde una perspectiva funcional adaptativa, no es sinónimo de violencia, ni de destrucción y se relaciona con la posibilidad de establecer límites, realizar un esfuerzo importante que nos saca de nuestra zona de confort, conquistar una meta díficil de lograr, defendernos de una injusticia, ser valientes y enfrentar los retos cotidianos, entre muchas de sus funciones.
+ Cuando la agresión se distorsiona puede llevar a los lugares más dolorosos de nuestra historia: la violencia, el abuso de los débiles, el racismo, la burla, el maltrato, la descalificación, la imposición, las guerras, la venganza, la destrucción, el odio y muchos otros problemas graves.7
Más adelante platearemos como, desde una experiencia de desregulación afectiva, puede llegarse a esta distorsión, aclarando que sólo estamos incluyendo el aspecto neurofuncional y dejando de lado variables indispensables para la comprensión de este complejo fenómeno, como son las variables sociales, educativas y culturales, tan trascendentes para poder entenderlo.
De este modo, sabiendo que no somos expertos en el tema socio-cultural, ni de su importante papel para la comprensión del desafortunado fenómeno de la violencia, nos restringiremos a abordar los principales problemas neurofuncionales que pueden desvirtuar a la agresión, esperando que estas aportaciones se sumen a los esfuerzos de otras áreas que trabajan para resolver este grave problema, desde otras perspectivas.
Trataremos de entender, desde la perspectiva neurofuncional, por qué la agresión se distorsiona y se vuelve disfuncional.
Empecemos por señalar la importancia adaptativa de la agresión cuando la misma es funcional y tratar de entender cómo podemos trabajar para que estos circuitos sean sanos y energeticen nuestra vida, permitiéndonos mantenernos en el esfuerzo, conquistar un reto o defendernos respetuosamente cuando sea necesario.
La conducta agresiva se activa inicialmente en regiones subcorticales, de manera automática, y se relaciona con la secreción de catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y dopamina).
Sin embargo, esta conducta es altamente compleja, pues no solamente implica procesos automáticos heredados subcorticales inconscientes, sino que para su ejecución se van añadiendo pautas de respuesta aprendidas que reeditan esta respuesta inicial instintiva.
Conforme avanzamos en el desarrollo, a esta respuesta instintiva, se suman las experiencias vinculares primarias (que se registran en ganglios basales) y más adelante, también se suma la participación de las áreas corticales, áreas que desarrollan los procesos mentales más evolucionados y que incluyen a las funciones cerebrales superiores: pensamiento, lenguaje, generación de ideas, lógica, etc.
El hecho de que estas áreas corticales constituyan la regiones más evolucionada a nivel cerebral, no siempre garantiza su buen funcionamiento. En nosotros los humanos, estas funciones cerebrales superiores, han dado lugar a la civilización y la cultura, el pensamiento, los conceptos abstractos y la ideología. Desgraciadamente no siempre esta ideología es sana y tristemente muchas veces es poco respetuosa de la pluralidad.8,9
Cuando esto sucede la respuesta instintiva adaptativa de la agresión, se contamina por procesos complejos apoyados en convicciones ideológicas no sanas como el racismo, las diferencias de género, la disputas raciales.
También esta respuesta de agresión puede contaminarse por una experiencia primitiva de maltrato.
Tanto la ideología como la experiencia de maltrato estarían dentro de las variables socio culturales que pueden llegar a desvirtuar la función de la agresión. Dejemos a los expertos en estos temas abordarlos con su enorme complejidad. Desde el punto de vista neurofuncional Panksepp señala que un buen manejo de la agresión está asociada a una buena experiencia de cuidado,10 proceso emocional básico que desarrollaremos más adelante.
El cuidado constituye un componente esencial para la neutralización de la agresión y su redirección hacia la propia autoafirmación se da a través del proceso de mentalización, de acuerdo a lo que plantea Fonagy.11–13
Como señalábamos hace un momento, el fenómeno de la agresión se ancla inicialmente en el tallo cerebral (sustancia gris periacueductal PAG) constituyendo una de las emociones que, en su nivel básico, no requiere de aprendizaje, pues se da como un sustrato de supervivencia heredado. 7,14
Pero, como también ya señalábamos, la agresión no sólo es una respuesta instintiva, sino que también tiene diversos componentes que se construyen a través de aprendizajes diversos, tanto conscientes como inconscientes.6 En el segundo nivel, el aprendizaje de la agresión primitiva, preverbal e inconsciente, es registrado principalmente en ganglios basales.10,14
Este aprendizaje data de nuestras primeras experiencias interpersonales, de nuestras primeras relaciones y es un aprendizaje decisivo porque establece patrones de comportamiento, automáticos e inconscientes, que se activarán ante situaciones similares.15–17 Determina nuestra manera habitual de reaccionar y está directamente relacionado con nuestra experiencia de apego,18,19 tema que desarrollaremos con más profundidad en siguientes capítulos.
Baste por el momento con adelantar que en la medida en que un pequeño se siente rescatado de su necesidad por el ambiente (madre) e interpretado correctamente, la frustración que se había generado por el estado de necesidad y que activa el comnponente agresivo, se resuelve y el estado de bienestar se recupera, neutralizando la respuesta agresiva propia de la frustración inicial.11,12,20
La autorregulación de la respuesta simpática de “lucha o huída”, respuesta primitiva ante un peligro, se relaciona directamente con la sensación de haber sido, o no, rescatados de nuestra vulnerabilidad.21 Estas sensaciones primitivas quedan registradas en los circuitos hipocampo-amigdalares.22,23
Una experiencia de violencia durante la infancia deja un registro permanente a nivel de nuestro funcionamiento neurológico y endócrino, aumentando nuestra disposición a la desintegración (falla en la autorregulación) y al estrés (secreción de catecolaminas), dificultando el proceso de mentalización.24
Es decir, una experiencia de abandono o violencia, cuando somos muy pequeños, deja huellas en nuestro neurofuncionamiento, aumentando nuestra respuesta neuroendócrina al estrés, dejando una predisosición a la reacción de lucha o huída,25 como veremos más adelante. Estos sucesos desafortunados generan, a nivel de construcción del vínculo, una desconfianza básica que dificultará el establecimiento de relaciones sanas y aumentará la predisposición a una conducta agresiva desregulada.26
Finalmente, en el tercer nivel de actividad cerebral, en la corteza cerebral, la agresión tiene también un apoyo en la actividad de nuestras funciones cerebrales superiores: en el pensamiento, que da lugar a la ideología y los conceptos, en el lenguaje y la cultura, en donde la influencia socio-cultural y educativa tiene un lugar determinante y que tienen que ver con las funciones corticales, que son las más evolucionadas a nivel de desarrollo cerebral.8
La adecuada autorregulación de nuestra agresión, depende así, de innumerables variables, que se apoyan en los tres niveles de funcionamiento emocional (tallo cerebral, ganglios basales y corteza).2 En la base de este proceso se encuentran las primeras experiencias. Para que pueda darse una adecuada regulación del sistema neurofuncional, debe prevalecer la sensación de continuidad existencia (es decir, la sensación de recuperación del estado de equilibrio que se perdió por la presencia de la necesidad)27.
Esta experiencia de recuperación va acompañada por una adecuada experiencia de cuidado28 . El buen cuidado permite la construcción de una confianza básica26 en el medio ambiente,27 porque este medio ambiente (la madre o los padres) ayudará al pequeño a enfrentar aquéllas frustraciones inevitables del día a día, haciéndolas procesables para su sistema cerebral infantil, dentro de un ambiente en que prevalece el bienestar y en el que puede sentirse acompañado y sostenido.6 A nivel de aprendizaje preverbal, se requiere de un medio familiar armónico y respetuoso, en donde se promueva el respeto a la individualidad y el bien común, como requisitos indispensables de convivencia, para favorecer el desarrollo de este proceso de mentalización.29
A nivel educativo y social, requerimos de una educación en la responsabilidad de nuestras propias emociones, identificándolas y nombrándolas apropiadamente.29 Conociendo y asumiendo las consecuencias de nuestros actos y pudiendo hacer una reflexión acerca de los mismos. Este último nivel implica importantes funciones de la corteza cerebral. 11 Es decir, el manejo adecuado de la agresión requiere de un buen desarrollo en los tres niveles implicados en la expresión emocional.30
En conclusión podemos decir que, si bien la agresión constituye una respuesta heredada, que no requiere, de inicio, aprendizaje, se va conformando a través de la experiencia, teniendo, las primeras relaciones, un impacto determinante en este aprendizaje.31
Conforme se avanza en la complejidad de la respuesta, entran en juego más factores y de diversidad creciente que se suman a los constitucionales (experienciales, ambientales, sociales, educativos, transgeneracionales, etc). La conducta agresiva es una resultante de la interacción de múltiples variables. Regresemos a la base neurofuncional en la que se integrarán todos estos aprendizajes. Las bases instintivas que compartimos con los mamíferos, en la respuesta de agresión y los circuitos implicados nos permiten entender algunas de sus funciones a nivel de la supervivencia.14
Panksepp plantea la existencia de tres tipos de agresión:
- La agresión defensiva/ofensiva como respuesta a un ataque afectivo.
- La agresión depredadora asertiva o de búsqueda. (SEEKING).
- La agresión en la competencia masculina (inter-male agression).30
Cada una de estas agresiones tiene características específicas y plantea la activación de distintos circuitos neuronales. La agresión ante un ataque afectivo se caracteriza por manifestaciones conductuales tales como irritabilidad e impulsividad. Este tipo de agresión es es hostil, explosiva y territorial. No media para su expresión la existencia de una premeditación, ni de una planeación.30 La agresión depredadora es fría y calculada. Tiene un objeto de conquista y persigue el logro de una meta. Media la planeación.30
La agresión de competencia masculina parece ser una combinación de las anteriores y se da en el mundo animal, ya sea por la dominancia, o por la conquista de alguna hembra.5 Panksepp señala que si bien estas agresiones implican la participación de distintos circuitos neuronales y difícilmente se activan con la misma intensidad al mismo tiempo (una respuesta impulsiva impide la frialdad que requiere la planeación de un ataque) existen conexiones importantes entre ambas activaciones.30 Hay quienes nombran a los dos principales tipos de agresión reactiva y proactiva.
Agresión Ofensiva/Defensiva.
Esta agresión ofensiva/defensiva permite luchar ante una amenaza. En el medio animal permite la supervivencia y la defensa de las crías. En el mundo humano esta agresión permite poner límites, no permitir un abuso, manifestar nuestra intolerancia ante la violencia o defender a alguien más débil. Si bien estas conductas son aprendidas, adquieren su fuerza de la capacidad de sentir la agresión ante un ataque afectivo, respuesta que es automática, generada por la respuesta del sistema nervioso simpático y la secreción de catecolaminas, principalmente de adrenalina y noradrenalina. 32
Estas moléculas permiten la expresión de la conducta de agresión ofensiva/defensiva con todas sus manifestaciones: piloerección, aceleración del pulso y presión arterial, tensión muscular, exposición de garras y dientes, aumento de la alerta, disposición para el ataque, etc.30 La agresión defensiva/ofensiva se caracteriza precisamente por los signos de esta activación simpática: retracción de las orejas, arqueo del dorso, salivación y ataque explosivo. A pesar de ser un comportamiento iniciado en tallo cerebral, integra para su expresión los tres niveles cerebrales.33
Las áreas subcorticales profundas son las encargadas de generar esta respuesta, estimulando al hipotálamo para iniciar la respuesta neuroendócrina, mientras que las áreas corticales superiores la modulan permitiendo modificar su duración, intensidad y autocontrol de la conducta, situaciones que tienen que ver con la experiencia y el aprendizaje.34
La respuesta se inicia en las neuronas de la amígdala corticomedial, la región rostrocaudal del hipocampo medial y la región dorsolateral de la sustancia gris periacueductal en el cerebro medio. La estimulación eléctrica de estas áreas genera la aparición de la respuesta de agresión y la consiguiente activación hipotalámica.35 Influyen en la intensidad y frecuencia de esta respuesta, el estado homeostático del organismo: hambre, sed, necesidad sexual…
Somos mucho más vunerables a responder agresivamente en estado de desequilibrio.36 Así, ante un mayor desequilibrio biológico, mayor propensión para la aparición de la respuesta agresiva, lo que nos lleva a inferir que ante situaciones de carencia, el comportamiento agresivo tiene mayor facilidad de hacerse presente.37 Un disparador importante de la respuesta de agresión es la sensación de dolor. La sustancia gris periacueductal (Periacueductal Gray: PAG) juega un papel determinante para la representación central del self visceral y somático y está relacionado con la percepción del dolor. 38
Además esta región tiene importante conexiones con el centro neuroendócrino cerebral: el hipotálamo. El dolor puede ser una señal que inicie la respuesta de defensa. La activación de los circuitos hipotalámicos y PAG se reconocen como los disparadores de las respuestas fisiológicas presentes en la conducta de ataque.30 Además del dolor otro desencadenante de la respuesta de defensa/ataque es la ansiedad. En esta respuesta la amígdala cerebral juega un papel central.
La amígdala tiene también proyecciones hacia el hipotálamo, y por otro lado, recibe importante información visual. En ella es donde los estímulos sensoriales son identificados como amenazantes.33 Cuando existe un montante importante de ansiedad, esta ansiedad puede potencializar una respuesta de defensa, esté o no justificada.30
De esta manera la respuesta de defensa (lucha), se activa cuando un organismo se siente frustrado, amanazado o irritado para poder eliminar determinado obstáculo.
Esta respuesta activa a todo el cuerpo, lo que se expresa claramente a través de la elevación del ritmo cardiaco, de la presión arterial, el enfoque de la atención. Los músculos se llenan de energía y se percibe un sentimiento de enojo.21 El sistema de agresión defensiva/ofensiva también interactúa con la corteza prefrontal que modula la respuesta, es decir, la autorregula.8
La principal activación de este sistema es glutamatergica. Su facilitación viene dada por la noradrenalina, adrenalina y dopamina, lo mismo que la sustancia P y la colecystocinina. Si ésta última es inyectada en PAG facilita la respuesta ofensiva/defensiva, disminuyendo la agresión depredadora, haciendo ver que son distintos los circuitos a los que obedecen los dos tipos de agresión.30
El circuito de la agresión defensiva tiene una reververancia. Es decir, aumenta su excitación ante su activación, pues los principales participantes de este circuito de agresión tienen conexiones excitatorias mutuas.
El hipotálamo medial envía proyecciones excitatorias hacia PAG, que inicia los cambios somáticos y autonómicos asociados a la defensa (lucha), y PAG, igualmente, manda proyecciones excitatorias de regreso al hipotálamo medial, generando una retroalimentación positiva. Es decir, si estamos enojados y existe mayor estimulación en el entorno (ya sea la respuesta del agresor a nuestro enojo, o mucho ruido, o amenazas paralelas) la respuesta agresiva se incrementa.30
Por eso decimos que necesitamos “enfriarnos” antes de tomar una decisión, pues el enojo puede aumentar, despertar pensamientos de destrucción e ir incrementando la intensidad y duración de la agresión, manteniendo esta respuesta activa de manera más prolongada, pues la misma se automantiene e incluso se acrecienta.30
La irritabilidad generada por otros estresores, como hambre o sueño, puede aumentar la agresión defensiva, como decíamos anteriormente, pues de acuerdo a la teoría polivagal la respuesta de lucha se encuentra dentro de la hiperactivación simpática, que es más posible en un organismo ya en si sometido a algún tipo de estresor que hace más factible su salida de la ventana óptima de activación3.
La inhibición de este sistema emerge desde los sistemas opiode, GABAergico y serotoninérgico,30 pero también desde la activación piramidal de los lóbulos frontales, específicamente del prefrontal y la capacidad que tienen estas áreas para la autorregulación emocional y dirección conductual.8
Digamos entonces que ante una desregulación de neurotransmisores con una hiperactivación de catecolaminas (dopamina, adrenalina y noradrenalina) con baja activación GABAérgica, serotoninérgica o/y opioide y con una falla en el desarrollo frontal, nos encontraremos, desgraciadamente, con la ecuación perfecta para la expresión de la agresión impulsiva, sin regulación, ni control.9
De esta manera, podemos decir que las bases biológicas dan el sustrato inicial sobre el cual se construyen las siguientes experiencias y constituyen un cimiento para las mismas, sin embargo, como veremos en siguientes capítulos, la disposición biológica puede modificarse a través de la experiencia, por medio de modificaciones epigenéticas que condicionan la expresión o silenciamiento de ciertos genes39,40.
Es decir, no sólo la biología nos condiciona a ciertas respuestas, sino que nuestras experiencias, sobre todo las más tempranas y las que se convierten en crónicas, producen cambios en el neurofuncionamiento y en la endocrinología, mismos que modifican nuestra fisiología y nuestra respuesta automática ante los estresores.41,42
Este tema se abordará ampliamente en el capítulo sobre “El Pánico al Abandono.”
Las implicaciones de estas modificaciones pueden impactar incluso a las generaciones siguientes: la marcación epigenética puede convertirse en transgeneracional. Una persona que vivió en una situación extrema puede transmitir la metilación de un gen a sus hijos, a pesar de que ya no se encuentre, durante la gestación, en esta situación. 42,43
Agresión depredadora.
Esta es una agresión que permite la búsqueda de recursos.5 La agresión de búsqueda es una agresión que se relaciona con la asertividad y la posibilidad de lograr respeto y consecución de nuestras metas. Panksepp prefiere catalogarlo como el Sistema de Búsqueda (SEEKING) más que como agresión. 7 Desde su punto de vista se activa cuando los animales necesitan de algo. 44
Va desde la exploración para encontrar comida en un laberinto, en una rata de laboratorio, hasta la complejidad de comportamientos que supone el conseguir un título académico. Apoya un comportamiento asertivo.45
La dopamina juega un papel central en esta activación y en la energización de un proyecto.46
Esta agresión depredadora requiere la planeación para conseguir una meta.
Como decíamos anteriormente, implica cierta frialdad emocional, para no verse sobrepasada por la emoción.30
Surge, a nivel fisiológico, al estimular el hipotálamo lateral, en los lugares en donde el circuito de recompensa es evocado de manera típica, es decir, el sistema mesolímbico que va desde el área ventral tegmental del hipotálamo lateral hasta el nucleo acumbeo y otras zonas del cerebro delantero o prosencéfalo.30 Otra diferencia central entre los dos tipos anteriores de agresión (defensiva y depredadora) la constituye la activación autonómica. 5
En la agresión defensiva hay mayor activación autonómica. 30 La otra, la de búsqueda, puede sentirse incluso como placentera e implica la activación de los circuitos de recompensa. En ambas respuestas la adrenalina y dopamina juegan papeles centrales, sólo que los circuitos implicados son distintos.
En experimentos con animales, se ha podido apreciar que la estimulación de los circuitos de agresión afectiva, es evitada; mientras que la estimulación de los circuitos implicados en la agresión depredadora es favorecida.30
Dado que ambas actividades implican la activación adrenérgica y dopaminérgica, aunque son diferentes pueden estimularse entre si: una respuesta de búsqueda puede volverse agresión ofensiva/defensiva cuando se encuentran muchos obstáculos para su consecusión. Es decir cuando aumenta el nivel de frustración. 30
Incluso pueden combinarse, llegando a la planeación de actos de violencia injustificables.30
La agresión Masculina.
Supone una activación de tipo competitivo (por dominancia o por hembras). Tiene influencia de la testosterona. Los receptores para esta hormona se encuentran desde la parte medial de la amágdala llegando a la área anterior del hipotálamo y bajando hasta la PAG. Esta activación se relaciona también con la secreción de vasopresina que activa comportamientos como territorialidad, posesión, competencia, etc, propios de la agresión masculina.
Este sistema también existe en la hembras, aunque menos robusto que en los sujetos masculinos30 A pesar de que nuestra química y estructuras subcorticales son muy similares a otros mamíferos en cuestiones de emoción y motivación, la existencia de una corteza cerebral tan desarrollada en nosotros los humanos tiene implicaciones importantes, incluso en la redefinición del papel de las funciones subcorticales47.
Una parte básica para poder manejar estas emociones viscerales es precisamente que a través de nuestro lóbulo frontal podemos imaginarnos posibles escenarios y cómo puede esto hacernos sentir en un futuro imaginario8.
Esta función de anticipación del futuro nos permite controlar el comportamiento impulsivo de una manera que otros animales no pueden tener48.
Desregulación Neurofuncional.
Habíamos señalado que la inhibición del sistema defensivo emerge desde los sistemas: opiode, GABAergico y serotoninérgico,30 como neutrolizadores de las respuestas adrenérgica y dopaminérgica, pero también puede venir desde la activación piramidal de los lóbulos frontales, especificamente del prefrontal, por la capacidad que tiene esta área para la autorregulación emocional y la dirección de la conducta.8
¿Qué sucede cuando alguno de estos sistemas se encuentra desregulado o no tiene una suficiente activación?
Existe un importante porcentaje de la población que presenta un deficit GABAérgico. 49,50
Este déficit puede ser desde moderado, hasta grave. En los casos de mayor gravedad lleva a padecimientos tan devastadores como la esquizofrenia.51,52
Sin embargo puede haber un déficit moderado de esta actividad GABA que simplemente influye en una deficiente inhibición de la respuesta conductual (impulsividad) o en la existencia de voltajes elevados en los circuitos límbicos, llevando a experimentar las emociones con una intensidad desusadamente alta, o una combinación e ambas situaciones.
Esta falla GABAérgica puede dar lugar también a respuestas prematuras, es decir, respuestas a estímulos sin el suficiente procesamiento de los mismos. La activación GABAergica en la parte medial del hipotálamo ayuda a apagar la activación autonómica relacionada con la agresión afectiva30.
Si existe un déficit de esta actividad podemos suponer que la activación autonómica estará aumentada30. Esto llevará necesariamente a la percepción de un mundo hostil, por el nivel de estimulación aumentado condicionado por la falla de funcionamiento inhibitorio49. Cuando enfrentamos una falla en esta función inhibitoria la respuesta de agresión se desregula por varias razones. No poder inhibir la fuerza con que un estímulo nos alcanza nos puede llevar a percibirlo como hostil, aunque no lo sea.
No poder inhibir el tiempo de respuesta puede llevarnos a tener conductas impulsivas “no entendidas” por el medio ambiente , quien puede poner reprimendas dolorosas. Esta condición neurofuncional de deficit GABA ocasiona una experiencia de maltrato, aunque objetivamente éste no haya existido, “justificando” la respuesta agresiva como una defensa ante la “rudeza” experimentada como proveniente del medio ambiente4,53.
Otro vía de activación de los circuitos inhibitorios se da a través de los opiodes, los cuales se secretan naturalmente ante la experiencia de contacto y están disminuidos en situaciones de depresión.1,54
La oxitocina, es otra molécula que favorece y, al mismo tiempo, se secreta a través del contacto, disminuye la activación simpática, induciendo efectos antiestrés: baja de la tensión arterial y del ritmo cardiaco y aumento de la relajación.
Si tenemos una dificultad de contacto condicionada por la deficiente activación GABAérgica, la secreción de esta hormona y la activación de los opiaceos estará también condicionada. Es decir, un déficit condicional el siguiente.
Se genera así un circulo vicioso: El deficit GABAérgico dificulta el contacto y este déficit de contacto genera aún más aislamiento y mayor desregulación de la activación simpática30.
Podemos suponer que en estos sujetos la respuesta de agresión se hace aun más fácil tristemente debido a la sensación de haber atravesado por un mundo que se percibe como tremendamente hostil, por la manera en que se procesan los estímulos provenientes del medio o incluso del propio cuerpo (hambre, sed, cansancio, etc.)55.
Otro aspecto neurofuncional que puede condicionar un montante importante de agresión defensiva está dado por una condición de desintegración sensorial55. Esta condición genera la experiencia de una sensación de fragmentación con el consiguiente montante de estrés excesivo55. Cuando existe actividad anormal en el lóbulo parietal, (por ejemplo de tipo paroxístico) se genera una sensación de desintegración debido a que esta actividad determina una dificultad para la integración del estímulo perceptual4.
La desintegración sensorial no sólo aumenta el estrés y la generación de catecolaminas, sino que además dificulta el contacto53. La falta de una integración sensorial dificulta la sensación de continuidad existencial20,56 de la que hablabamos anteriormente y que permite la construcción de una espera confiada56
Debido a esta situación la experiencia de contacto se vuelve tremendamente agresiva y cruel, aunque objetivamente no haya sucedido de esa manera y el sujeto puede sentirse tremendamente solo por no haber podido ser descifrado viviendo al mundo como poco continente. Finalmente, otro de los canales de regulación de la agresión se da a través de los circuitos serotoninérgicos57. Si esto se encuentran desregulados también se vuelve más factible la respuesta agresiva.
Existen diferentes polimorfismos58 en genes que desregulan la secreción de algunas citoquinas tróficas, como las del Factor Fibroblastico Derivado del Cerebro (Brain Derived Neurotrophic Factor, BDNF) que afecta de manera importante a esta población serotoninérgica59, además de incidir en otras poblaciones neuronales relacionadas con fenómenos de neuroplasticidad implicados en el desarrollo cognitivo y emocional60. Este fenómeno puede condicionar una dificultad funcional para el manejo de la frustración y desregular de manera importante la conducta agresiva.61
La Crueldad como Mecanismo Defensivo.
La desintegración y/o la hiperactivación autonómica condicionadas, por algun mal funcionamiento neuronal desorganizan la percepción y aumentan la sensación de amenaza. En ocasiones estas sensaciones, por ser tan avasalladoras, se “ponen en el afuera” como un medio para su procesamiento (proyección). 62
Se expulsa la sensación aterradora a través de un mecanismo de defensa primitivo buscando poder “conservar” la “integridad mental”.63 La sensación de ser “lastimado” por el medio y la necesidad de expulsar la sensación de desintegración “justifica”, desde el punto de vista del que sufre de esta desintegración, la respuesta de “crueldad” 56 .
No estoy defendiendo la violencia, ni mucho menos, solo estoy tratando de “entender” como se gesta en un sujeto que se siente tan frágil y vulnerable ante lo que percibe como los embates de un mundo tremendamente hostil y del que tiene que defenderse. Digamos que estas condiciones neurofuncionales requerirían de un sistema neutralizador externo especialmente empático, que le ayudara al sujeto a procesar la dolorosa experiencia, más alla de la contención habitual que requeriría cualquier pequeño64.
Fonagy hace una maravillosa explicación de lo que sucede en la personalidad borderline por no haber logrado un apego seguro13.Yo añadiría a sus valiosas observaciones el hecho de que el problema para la generación de este apego puede estar condicionado por un mal funcionamiento neurológico, moderado e incluso a veces imperceptible, pero que impacta tremendamente en la capacidad de contacto y sobre todo en la capacidad de tolerancia a las fallas inevitables de una crianza amorosa y no sólo es el resultado de una falla en el maternaje, aunque termine afectando esta función65.
Malher habla de otra variable para la construcción del apego a la que llama maternación y que describe como la capacidad del bebé para recibir el cuidado66.El problema que intentamos decribir, relacionado con características casi imperceptibles del neurofuncionamiento, pero que pueden impactar profundamente en la gestación de un buen vínculo, corresponderían a esta variable de la maternación66.
La atención amorosa y disponible se dificulta aún más, debido a que esta desintegración condiciona “un mal comportamiento en el pequeño” y las consecuentes reprimendas del medio, cuando lo que se requeriría sería una mayor y más sofisticada contención. Si esta condición no es descifrada, la experiencia del pequeño es de absoluta incomprensión y hostilidad, lo que “justifica” una “respuesta igualmente hostil” y que en ocasiones toma la forma de crueldad, generando una mayor distancia y dificultad de contención por el medio ambiente, generándose un círculo vicioso muy doloroso para ambos participantes, pero devastador para quien sufre esta sensación de abandono.
Desde la perspectiva neurofuncional, existen condiciones que llevan a una dificultad en el manejo de la agresión, por el puro procesamiento de la estimulación, la cual puede provenir del exterior o del propio cuerpo. Se plantea así, que cuando alguien sufra de una significativa desregulación de la respuesta agresiva, el estudio del neurofuncionamiento es un componente que debe ser considerado y evaluado minuciosamente, al lado de los factores ambientales que sabemos son cruciales, para poder dar una atención más abarcativa al complejo y devastador problema de cualquier tipo de violencia.
Bibliografía
1. Davis KL, Montag C. Selected principles of Pankseppian affective neuroscience. Front Neurosci. 2019;13(JAN). doi:10.3389/fnins.2018.01025
2. Ruse M. The Archaeology of Mind: Neuroevolutionary Origins of Human Emotions by Jaak Panksepp, Lucy Biven, and Daniel J. Siegel. Q Rev Biol. 2014;89(4):396-396. doi:https://doi.org/10.1086/678639
3. Porges SW. Reciprocal influences between body and brain in the perception and expression of affect: A polyvagal perspective. In: Fosha D, Siegel DJ, Solomon MF, eds. The Healing Power of Emotion: Affective Neuroscience, Development & Clinical Practice. W. W. Norton & Company; 2009:27-54.
4. Boom M, Aguilar LC. Reparando El Cerebro. Trillas; 2010.
5. Panksepp J. Cross-Species Affective Neuroscience Decoding of the Primal Affective Experiences of Humans and Related Animals. Sirigu A, ed. PLoS One. 2011;6(9):e21236. doi:10.1371/journal.pone.0021236
6. Winnicott DW. “La agresión en la relación con el desarrollo emocional” (1950). In: Escritos de Pediatría y Psicoanálisis. Laia; 1979:281-299.
7. Panksepp J. The core emotional systems of the mammalian brain: the fundamental substrates of human emotions. In: Corrigall J, Payne H, Wilkinson H, eds. About A Body: Working with the Embodied Mind in Psychotherapy. Routledge; 2006:26-44. doi:10.4324/9781315824376
8. Goldberg E. The Executive Brain: Frontal Lobes and the Civilized Mind. Oxford University Press; 2001.
9. Goldberg E, Bougakov D. “Nobel approaches to the diagnosis and treatment of frontal lobbe dysfunction.” In: Christensen A, Uzzel B, eds. International Handbook of Neuropsychologial Rehabilitation. Kluwer Academic/Plenum Publishers; 2000.
10. Panksepp J. Affective neuroscience of the emotional BrainMind: evolutionary perspectives and implications for understanding depression. Dialogues Clin Neurosci. 2010;12(4):533-545. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21319497
11. Fonagy P, Target M. Playing with reality: I. Theory of mind and the normal development of psychic reality. Int J Psychoanal. 1996;77(Pt 2):217-233. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8771375
12. Fonagy P, Target M. Attachment and reflective function: Their role in self-organization. Dev Psychopathol. 1997;9(4):679-700. doi:10.1017/S0954579497001399
13. Fonagy P, Leigh T, Kennedy R, et al. Attachment, borderline states and the representation of emotions and cognitions in self and other. In: Cicchetti D, Toth SL, eds. Emotion, Cognition, and Representation. University of Rochester Press; 1995:371-414.
14. Panksepp J. About a Body. In: Corrigall J, Payne H, Wilkinson H, eds. About a Body: Working with the Embodied Mind in Psychotherapy. 1st ed. Routledge; 2006:33-49. doi:10.4324/9781315824376
15. Hofer MA. Hidden regulators in attachment, separation, and loss. Monogr Soc Res Child Dev. 1994;59(2-3):192-207. doi:10.2307/1166146
16. Solomon MF, Siegel DJ. Healing Trauma Attachment, Mind, Body, and Brain. W. W. Norton & Company; 2003.
17. Buchheim A, Diamond D. Attachment and Borderline Personality Disorder. Psychiatric Clinics of North America. 2018;41(4):651-668. doi:10.1016/j.psc.2018.07.010
18. Bowlby J, Fry M, Ainsworth MDS, World Health Organization. Child care and the growth of love / by John Bowlby ; abridged and ed. by Margery Fry ; with two new chapters by Mary D. Salter Ainsworth. https://apps.who.int/iris/handle/10665/39640
19. Ainsworth MDS, Blehar MC, Waters E, Wall S. Patterns of Attachment: A Psychological Study of the Strange Situation. Lawrence Erlbaum; 1978.
20. Winnicott D. Therapeutic Consultations in Child Psychiatry. Basic Books; 1971.
21. Porges SW. The Polyvagal Theory: Neurophysiological Foundations of Emotions, Attachment, Communication, and Self-Regulation. Norton Professional Books; 2011.
22. Pessoa L. Emotion and cognition and the amygdala: From “what is it?” to “what’s to be done?” Neuropsychologia. 2010;48(12):3416-3429. doi:10.1016/j.neuropsychologia.2010.06.038
23. Pessoa L, Adolphs R. Emotion processing and the amygdala: from a “low road” to “many roads” of evaluating biological significance. Nat Rev Neurosci. 2010;11:773-782. doi:10.1038/nrn2920
24. Heim C, Newport J, Heit S, et al. Pituitary-Adrenal and Autonomic Responses to Stress in Women After Sexual and Physical Abuse in Childhood. JAMA. 2000;284(5):592. doi:10.1001/jama.284.5.592
25. Leff P, Hernández- Gutiérrez ME, Becerril LE, et al. The interacting neuroendocrine network in stress-inducing mood disorders. The Open Neuroendocrinology Journal. 2010;3(1):180-207.
26. Erikson E. Chilhood and Society. Penguin Books; 1965.
27. Winnicott DW. Escritos de Pediatría y Psicoanálisis. Laia
28. Winnicott DW. “Objetos y fenómenos transicionales. Estudio de la primera posesión ‘no-yo” (1951). In: Escritos de Pediatría y Psicoanálisis. Laia; 1979:313-330.
29. Fonagy P, Gergely G, Jurist EL, Target M. Affect Regulation, Mentalization, and the Development of the Self. 1st ed. (Fonagy P, Gergely G, Jurist EL, eds.). Routledge; 2002. doi:10.4324/9780429471643
30. Panksepp J, Zellner M. Towards a neurobiologically based unified theory of aggression. Revue internationale de psychologie sociale. 2004;17(2):37-61.
31. Liu D, Diorio J, Tannenbaum B, et al. Maternal Care, Hippocampal Glucocorticoid Receptors, and Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Responses to Stress. Science (1979). 1997;277(5332):1659-1662. doi:10.1126/science.277.5332.1659
32. Yanowitch R, Coccaro EF. The neurochemistry of human aggression. In: Advances in Genetics. Vol 75. Academic Press Inc.; 2011:151-169. doi:10.1016/B978-0-12-380858-5.00005-8
33. Panksepp J, Biven L. The Archaeology of Mind: Neuroevolutionary Origins of Human Emotions. 1st ed. W. W. Norton & Company; 2012.
34. Siegel A, Bhatt S, Bhatt R, Zalcman SS. The Neurobiological Bases for Development of Pharmacological Treatments of Aggressive Disorders. Curr Neuropharmacol. 2007;5:135-147.
35. Dunn AJ, Berridge CW. Physiological and behavioral responses to corticotropin-releasing factor administration: is CRF a mediator of anxiety or stress responses? Brain Res Rev. 1990;15(2):71-100. doi:10.1016/0165-0173(90)90012-D
36. Panksepp J. Toward a general psychobiological theory of emotions. Behavioral and Brain Sciences. Published online 1982. doi:10.1017/S0140525X00012759
37. Siegel DJ. An Interpersonal Neurobiology of Psychotherapy: The Developing Mind and the Resolution of Trauma. In: Siegel DJ, Solomon MF, eds. Healing Trauma Attachment, Mind, Body and Brain. Norton Professional Books; 2003:1-56.
38. Panksepp J, Watt D. Why Does Depression Hurt? Ancestral Primary-Process Separation-Distress (PAnIc/GRIef) and Diminished Brain Reward (SeeKInG) Processes in the Genesis of Depressive Affect. Vol 74.; 2011.
39. Weaver ICG, Cervoni N, Champagne FA, et al. Epigenetic programming by maternal behavior. Nat Neurosci. 2004;7(8):847-854. doi:10.1038/nn1276
40. Radley JJ, Kabbaj M, Jacobson L, Heydendael W, Yehuda R, Herman JP. Stress risk factors and stress-related pathology: Neuroplasticity, epigenetics and endophenotypes. Stress. 2011;14(5):481-497. doi:10.3109/10253890.2011.604751
41. Roth TL, Lubin FD, Funk AJ, Sweatt JD. Lasting Epigenetic Influence of Early-Life Adversity on the BDNF Gene. Biol Psychiatry. 2009;65(9):760-769. doi:10.1016/j.biopsych.2008.11.028
42. Chen KW, Chen L. Epigenetic Regulation of BDNF Gene during Development and Diseases. Int J Mol Sci. 2017;18(3):571. doi:10.3390/ijms18030571
43. Roth TL, Sweatt JD. Epigenetic marking of the BDNF gene by early-life adverse experiences. Horm Behav. 2011;59(3):315-320. doi:10.1016/j.yhbeh.2010.05.005
44. Panksepp J. The cross-mammalian neurophenomenology of primal emotional affects: From animal feelings to human therapeutics. Journal of Comparative Neurology. 2016;524(8). doi:10.1002/cne.23969
45. Panksepp J. The basic emotional circuits of mammalian brains: Do animals have affective lives? Neurosci Biobehav Rev. 2011;35(9):1791-1804. doi:10.1016/j.neubiorev.2011.08.003
46. Arias-Carrián O, Stamelou M, Murillo-Rodríguez E, Menéndez-Gonzlez M, Pöppel E. Dopaminergic reward system: A short integrative review. Int Arch Med. 2010;3(1):1-6. doi:10.1186/1755-7682-3-24
47. Panksepp J, Northoff G. The trans-species core SELF: The emergence of active cultural and neuro-ecological agents through self-related processing within subcortical-cortical midline networks. Conscious Cogn. 2009;18(1):193-215. doi:10.1016/j.concog.2008.03.002
48. Goldberg A, Kohut Heinz. The Psychology of the Self. International University Press; 1979.
49. Bissonette GB, Bae MH, Suresh T, Jaffe DE, Powell EM. Prefrontal cognitive deficits in mice with altered cerebral cortical GABAergic interneurons. Behavioural brain research. 2014;259:143-151. doi:10.1016/j.bbr.2013.10.051
50. Bhandage Amol; Cunninham Janet;Jin Zhe ; Shen Quijin; Bongiovanni Santiago; Korol Sergiy, Syk Mikaela, Kamali-Moghaddam, Ekselius L. Depression, GABA and Age Correlate with Plasma Levels of Inflamatory MArkers. Molecular Sciences. 2019;20(24):6172.
51. Hashimoto T, Volk DW, Eggan SM, et al. Gene Expression Deficits in a Subclass of GABA Neurons in the Prefrontal Cortex of Subjects with Schizophrenia. The Journal of Neuroscience. 2003;23(15):6315-6326. doi:10.1523/JNEUROSCI.23-15-06315.2003
52. Benes FM, Wickramasinghe R, Vincent S, Khan Y, Todtenkopf M. “Uncoupling of GABA (A) and benzodiazepine receptor binding activity in the hippocampal formation of schizophrenic brain.” Brain Res. 1997;755:121-129.
53. Boom M, Aguilar-Cobos LC. Autismo y Psicosis Infantiles. Nuevas Alternativas de Tratamiento. Trillas; 2006.
54. Panksepp J. Affective neuroscience of the emotional BrainMind: evolutionary perspectives and implications for understanding depression. Dialogues Clin Neurosci. 2010;12(4):533-545. doi:10.31887/DCNS.2010.12.4/jpanksepp
55. Smith Roley S, Mailloux Z, Miller-Kuhaneck H, Glennon T. Understanding Ayres’ Sensory Integration. Vol 12.; 2007. www.sirri.com
56. Winnicott DW. Realidad y Juego. Gedisa; 1985.
57. Canli T, Lesch KP. Long story short: The serotonin transporter in emotion regulation and social cognition. Nat Neurosci. 2007;10(9):1103-1109. doi:10.1038/nn1964
58. Rybakowski JK. BDNF gene: functional Val66Met polymorphism in mood disorders and schizophrenia. Pharmacogenomics. 2008;9(11):1589-1593. doi:10.2217/14622416.9.11.1589
59. Kuhn M, Popovic A, Pezawas L. Neuroplasticity and memory formation in major depressive disorder: An imaging genetics perspective on serotonin and BDNF. Restor Neurol Neurosci. 2014;32(1):25-49. doi:10.3233/RNN-139005
60. Cunha C, Brambilla R, Thomas KL. A simple role for BDNF in learning and memory? Front Mol Neurosci. 2010;3(February):1-14. doi:10.3389/neuro.02.001.2010
61. Nestor PG, O’Donovan K, Lapp HE, Hasler VC, Boodai SB, Hunter R. Risk and protective effects of serotonin and BDNF genes on stress-related adult psychiatric symptoms. Neurobiol Stress. 2019;11:100186. doi:10.1016/j.ynstr.2019.100186
62. Klein M. The Importance of Symbol-Formation in the Development of the Ego. Int J Psychoanal. 1930;11:24-39.
63. Klein M. Envidia y Gratitud: Emociones Básicas Del Hombre. Vol 6. 5a. Hormé; 1984.
64. Fonagy P. Usefulness of mentalization in psychoanalitic process. Ciencias Psicológicas. 2015;9:179-196.
65. Fonagy P, Leigh T, Steele M, et al. The relation of attachment status, psychiatric classification, and response to psychotherapy. J Consult Clin Psychol. 1996;64(1):22-31. doi:10.1037//0022-006x.64.1.22
66. Malher MMS. Simbiosis Humana: Las Vicisitudes de La Individuación. Joaquín Mortíz; 1972.